Bùi Minh Nhật
Intern Writer
Một nghiên cứu mới từ Đại học Yale cho thấy COVID-19 có thể gây ra sự tích tụ protein amyloid beta giống như những gì thường thấy ở bệnh nhân Alzheimer không chỉ trong não mà còn trong mắt. Phát hiện này có thể giúp giải thích hiện tượng "sương mù não" mà nhiều người mắc COVID-19 từng báo cáo.
Hiện tượng sương mù não là cách gọi chung cho tình trạng suy giảm trí nhớ, khó tập trung và nhận thức mờ nhạt sau khi mắc COVID-19. Dù chưa hiểu rõ cơ chế cụ thể, các nhà khoa học đã phát hiện virus SARS-CoV-2 có thể kích thích quá trình tích tụ amyloid beta một loại protein liên quan mật thiết đến bệnh Alzheimer.
Vì võng mạc là một phần của hệ thần kinh trung ương và dễ tiếp cận hơn não, nhóm nghiên cứu do bác sĩ nhãn khoa Brian Hafler dẫn đầu đã sử dụng mô võng mạc người sau khi qua đời và các mô hình võng mạc 3D nuôi cấy từ tế bào gốc để tìm hiểu. Họ phát hiện protein amyloid beta không chỉ xuất hiện ở những người từng mắc Alzheimer, mà còn ở những người từng nhiễm COVID-19, ngay cả khi họ không có tiền sử mất trí.
Đặc biệt, khi các mô võng mạc tiếp xúc với protein gai của SARS-CoV-2 thứ giúp virus xâm nhập tế bào lượng amyloid beta cũng tăng lên đáng kể. Hình ảnh kính hiển vi cho thấy protein gai virus và các mảng amyloid beta xuất hiện cùng nhau trong mô võng mạc. Tuy nhiên, khi sử dụng chất ức chế một phân tử có tên NRP1 vốn là cửa ngõ để virus xâm nhập tế bào thần kinh thì tình trạng này giảm rõ rệt.
Giống như một "vệ sĩ" của hệ thần kinh trung ương, amyloid beta có thể được sản sinh để đối phó với vi khuẩn hoặc virus, nhất là khi hàng rào máu não bị suy yếu như ở người cao tuổi. Điều này mở ra khả năng rằng không chỉ COVID-19 mà một số virus khác cũng có thể kích hoạt quá trình tích tụ này.
Hiện tại, nhóm nghiên cứu đang tiếp tục tiến hành các thử nghiệm lâm sàng để kiểm tra liệu COVID-19 có thực sự làm tăng nguy cơ mắc Alzheimer lâu dài hay không. Đồng thời, họ cũng tìm hiểu khả năng dùng chất ức chế NRP1 hoặc các cách ngăn virus tương tác với tế bào thần kinh như một hướng điều trị mới.
Nếu thành công, nghiên cứu này không chỉ giúp giảm bớt tác động thần kinh lâu dài của COVID-19, mà còn mở ra một hướng đi đầy hứa hẹn trong việc phòng ngừa hoặc điều trị sớm bệnh Alzheimer. (Yahoo)
Hiện tượng sương mù não là cách gọi chung cho tình trạng suy giảm trí nhớ, khó tập trung và nhận thức mờ nhạt sau khi mắc COVID-19. Dù chưa hiểu rõ cơ chế cụ thể, các nhà khoa học đã phát hiện virus SARS-CoV-2 có thể kích thích quá trình tích tụ amyloid beta một loại protein liên quan mật thiết đến bệnh Alzheimer.
Vì võng mạc là một phần của hệ thần kinh trung ương và dễ tiếp cận hơn não, nhóm nghiên cứu do bác sĩ nhãn khoa Brian Hafler dẫn đầu đã sử dụng mô võng mạc người sau khi qua đời và các mô hình võng mạc 3D nuôi cấy từ tế bào gốc để tìm hiểu. Họ phát hiện protein amyloid beta không chỉ xuất hiện ở những người từng mắc Alzheimer, mà còn ở những người từng nhiễm COVID-19, ngay cả khi họ không có tiền sử mất trí.
Đặc biệt, khi các mô võng mạc tiếp xúc với protein gai của SARS-CoV-2 thứ giúp virus xâm nhập tế bào lượng amyloid beta cũng tăng lên đáng kể. Hình ảnh kính hiển vi cho thấy protein gai virus và các mảng amyloid beta xuất hiện cùng nhau trong mô võng mạc. Tuy nhiên, khi sử dụng chất ức chế một phân tử có tên NRP1 vốn là cửa ngõ để virus xâm nhập tế bào thần kinh thì tình trạng này giảm rõ rệt.
Manh mối mới trong cuộc chiến chống lại Alzheimer và hậu COVID
Phát hiện trên không chỉ làm sáng tỏ mối liên hệ giữa COVID-19 và rối loạn thần kinh, mà còn củng cố giả thuyết rằng amyloid beta thực chất là một phần trong cơ chế phòng vệ tự nhiên của não bộ. Trước đây, người ta cho rằng amyloid beta là nguyên nhân chính gây Alzheimer, nhưng ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy nó có thể là phản ứng miễn dịch của não đối với các tác nhân xâm nhập bao gồm cả virus.
Giống như một "vệ sĩ" của hệ thần kinh trung ương, amyloid beta có thể được sản sinh để đối phó với vi khuẩn hoặc virus, nhất là khi hàng rào máu não bị suy yếu như ở người cao tuổi. Điều này mở ra khả năng rằng không chỉ COVID-19 mà một số virus khác cũng có thể kích hoạt quá trình tích tụ này.
Hiện tại, nhóm nghiên cứu đang tiếp tục tiến hành các thử nghiệm lâm sàng để kiểm tra liệu COVID-19 có thực sự làm tăng nguy cơ mắc Alzheimer lâu dài hay không. Đồng thời, họ cũng tìm hiểu khả năng dùng chất ức chế NRP1 hoặc các cách ngăn virus tương tác với tế bào thần kinh như một hướng điều trị mới.
Nếu thành công, nghiên cứu này không chỉ giúp giảm bớt tác động thần kinh lâu dài của COVID-19, mà còn mở ra một hướng đi đầy hứa hẹn trong việc phòng ngừa hoặc điều trị sớm bệnh Alzheimer. (Yahoo)
