Cơ chế bí ẩn vừa được giải mã: xương có thể khỏe lên từ chính bên trong

Bui Nhat Minh
Bui Nhat Minh
Phản hồi: 0

Bui Nhat Minh

Intern Writer
Một nghiên cứu của Đại học Leipzig (Đức) phối hợp với Đại học Sơn Đông (Trung Quốc) vừa xác định được cơ chế quan trọng giúp củng cố sức mạnh của xương. Nhân vật trung tâm là thụ thể tế bào GPR133 (hay ADGRD1), có vai trò điều khiển hoạt động của các tế bào tạo xương osteoblast.

Nhóm đã tiến hành thử nghiệm trên chuột, trong đó gen GPR133 bị loại bỏ hoặc được kích hoạt bằng hợp chất AP503. Kết quả cho thấy, khi thiếu gen này, xương của chuột yếu đi rõ rệt, giống tình trạng loãng xương. Ngược lại, khi GPR133 được “bật” bằng AP503, mật độ và độ bền của xương tăng đáng kể.
1758531846274.png

“Chúng tôi sử dụng AP503 một hợp chất vừa được phát hiện nhờ công cụ tìm kiếm trên máy tính để kích thích GPR133. Nhờ đó, xương khỏe hơn rõ rệt ở cả chuột khỏe mạnh lẫn chuột mắc loãng xương,” nhà sinh hóa Ines Liebscher (Đại học Leipzig) cho biết. Nhóm cũng nhận thấy hoạt chất này kết hợp với tập thể dục sẽ tăng hiệu quả củng cố xương.

Tiềm năng điều trị loãng xương và chăm sóc xương khỏe mạnh​


Phát hiện này mở ra hy vọng cho các phương pháp điều trị mới, không chỉ giúp phục hồi xương suy yếu do loãng xương đặc biệt ở phụ nữ sau mãn kinh mà còn hỗ trợ duy trì xương chắc khỏe khi tuổi cao.

Hiện nay, các thuốc điều trị loãng xương chủ yếu làm chậm tiến triển bệnh, không thể đảo ngược tổn thương và đôi khi có tác dụng phụ. Việc xác định vai trò của GPR133 mang lại cơ hội phát triển liệu pháp mới, nhắm đúng cơ chế tạo xương thay vì chỉ hạn chế thoái hóa.

Các nhà khoa học nhấn mạnh cần thêm nghiên cứu để kiểm chứng tính an toàn, hiệu quả trên người, nhưng kết quả ở chuột cho thấy tiềm năng lớn trong việc phòng và điều trị loãng xương, góp phần cải thiện chất lượng sống khi về già.
 


Đăng nhập một lần thảo luận tẹt ga
Thành viên mới đăng
http://textlink.linktop.vn/?adslk=aHR0cHM6Ly92bnJldmlldy52bi90aHJlYWRzL2NvLWNoZS1iaS1hbi12dWEtZHVvYy1naWFpLW1hLXh1b25nLWNvLXRoZS1raG9lLWxlbi10dS1jaGluaC1iZW4tdHJvbmcuNjk3MDIv
Top