Mr Bens
Intern Writer
Tại sao chúng ta gãi? Gãi để phản ứng với ngứa vừa thú vị vừa có hại. Trong các tình trạng da, đặc biệt là viêm da, việc gãi tạo ra một vòng luẩn quẩn, làm tăng cường cơn ngứa và làm các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn. Tuy nhiên, gãi vẫn là một hành vi không thể cưỡng lại ở người và động vật, bao gồm cả cá , cho thấy một mục đích tiến hóa được bảo tồn trong hàng triệu năm.
Một nghiên cứu gần đây trên chuột được công bố trên tạp chí Science cho thấy việc gãi có thể điều chỉnh phản ứng miễn dịch và thành phần của hệ vi sinh vật trên da, có khả năng phát triển thành cơ chế phòng vệ chống lại nhiễm trùng da.
Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy rằng việc gãi kích hoạt một con đường thần kinh miễn dịch bắt đầu từ các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 giải phóng chất P, một neuropeptide được giải phóng bởi các tế bào thần kinh cảm giác đau trong quá trình gãi. Chất P, đến lượt nó, tác động lên các tế bào mast, gây ra sự giải phóng yếu tố hoại tử khối u, dẫn đến tình trạng viêm tăng lên.
Ức chế các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 hoặc tiết chất P đã ngăn chặn phản ứng miễn dịch do gãi gây ra. Ngược lại, kích hoạt các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 bằng capsaicin đã kích hoạt cùng một phản ứng miễn dịch được quan sát thấy sau khi gãi.
Vai trò của việc cào
Tại sao chuỗi phản ứng miễn dịch này lại liên quan đến ngứa và gãi? Các tế bào thần kinh gây ngứa không thể kích hoạt trực tiếp tế bào mast sao? Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy rằng gãi đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh hệ vi sinh vật trên da.
Trên thực tế, các nghiên cứu trên chuột cho thấy việc gãi làm thay đổi thành phần hệ vi sinh vật tại vị trí bị ảnh hưởng. Một số chi vi khuẩn, đặc biệt là các vi khuẩn có khả năng gây bệnh như Staphylococcus aureus , suy giảm khi phản ứng với việc gãi.
Những phát hiện này cho thấy rằng việc gãi có tác dụng như một cơ chế phòng vệ kép: Một mặt, nó làm giảm vi khuẩn gây bệnh, giảm nguy cơ nhiễm trùng và mặt khác, nó kích hoạt tế bào mast, cho phép da tạo ra phản ứng miễn dịch mạnh mẽ chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn.
Nghiên cứu này hòa giải vai trò nghịch lý của việc gãi như một quá trình bệnh lý và sự thích nghi tiến hóa với những tác động có hại của nó trong các tình trạng như viêm da. Mặc dù gãi là một hành vi có lợi, ít nhất là trong bối cảnh mà nó tiến hóa, nhưng nó cũng có thể làm trầm trọng thêm một số bệnh về da bằng cách trực tiếp gây viêm.
Hiểu được cơ chế phân tử và miễn dịch cơ bản gây ngứa đã tiết lộ một con đường thần kinh miễn dịch có lợi ích điều trị. Các phương pháp điều trị trong tương lai có thể làm giảm ngứa hiệu quả hơn, chẳng hạn như trong các tình trạng mãn tính, bằng cách giảm các khía cạnh tiêu cực của việc gãi, chẳng hạn như viêm quá mức, trong khi vẫn duy trì các khía cạnh tích cực của khả năng phòng vệ chống vi khuẩn. (Medscape)
Một nghiên cứu gần đây trên chuột được công bố trên tạp chí Science cho thấy việc gãi có thể điều chỉnh phản ứng miễn dịch và thành phần của hệ vi sinh vật trên da, có khả năng phát triển thành cơ chế phòng vệ chống lại nhiễm trùng da.
Thiết kế thử nghiệm
Để hiểu vai trò của việc gãi trong phản ứng viêm, các nhà nghiên cứu đã sử dụng chuột biến đổi gen không có tế bào thần kinh chịu trách nhiệm về ngứa, được xác định bằng biểu hiện gen MrgprA3 . Các tế bào thần kinh MrgprA3 này, được kích hoạt bởi immunoglobulin E, kích hoạt cảm giác ngứa. Những con chuột không có MrgprA3 không có cảm giác ngứa và không phát triển phản ứng viêm, bao gồm thâm nhiễm bạch cầu trung tính và kích hoạt tế bào mast, khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Điều tương tự cũng xảy ra ở những con chuột bình thường đeo vòng cổ để ngăn chúng gãi. Điều này chỉ ra rằng việc gãi, không phải ngứa, là cần thiết để tạo ra phản ứng miễn dịch tại chỗ.Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy rằng việc gãi kích hoạt một con đường thần kinh miễn dịch bắt đầu từ các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 giải phóng chất P, một neuropeptide được giải phóng bởi các tế bào thần kinh cảm giác đau trong quá trình gãi. Chất P, đến lượt nó, tác động lên các tế bào mast, gây ra sự giải phóng yếu tố hoại tử khối u, dẫn đến tình trạng viêm tăng lên.
Ức chế các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 hoặc tiết chất P đã ngăn chặn phản ứng miễn dịch do gãi gây ra. Ngược lại, kích hoạt các tế bào thần kinh biểu hiện TRPV1 bằng capsaicin đã kích hoạt cùng một phản ứng miễn dịch được quan sát thấy sau khi gãi.
Vai trò của việc cào
Tại sao chuỗi phản ứng miễn dịch này lại liên quan đến ngứa và gãi? Các tế bào thần kinh gây ngứa không thể kích hoạt trực tiếp tế bào mast sao? Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy rằng gãi đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh hệ vi sinh vật trên da.
Trên thực tế, các nghiên cứu trên chuột cho thấy việc gãi làm thay đổi thành phần hệ vi sinh vật tại vị trí bị ảnh hưởng. Một số chi vi khuẩn, đặc biệt là các vi khuẩn có khả năng gây bệnh như Staphylococcus aureus , suy giảm khi phản ứng với việc gãi.
Những phát hiện này cho thấy rằng việc gãi có tác dụng như một cơ chế phòng vệ kép: Một mặt, nó làm giảm vi khuẩn gây bệnh, giảm nguy cơ nhiễm trùng và mặt khác, nó kích hoạt tế bào mast, cho phép da tạo ra phản ứng miễn dịch mạnh mẽ chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn.
Nghiên cứu này hòa giải vai trò nghịch lý của việc gãi như một quá trình bệnh lý và sự thích nghi tiến hóa với những tác động có hại của nó trong các tình trạng như viêm da. Mặc dù gãi là một hành vi có lợi, ít nhất là trong bối cảnh mà nó tiến hóa, nhưng nó cũng có thể làm trầm trọng thêm một số bệnh về da bằng cách trực tiếp gây viêm.
Hiểu được cơ chế phân tử và miễn dịch cơ bản gây ngứa đã tiết lộ một con đường thần kinh miễn dịch có lợi ích điều trị. Các phương pháp điều trị trong tương lai có thể làm giảm ngứa hiệu quả hơn, chẳng hạn như trong các tình trạng mãn tính, bằng cách giảm các khía cạnh tiêu cực của việc gãi, chẳng hạn như viêm quá mức, trong khi vẫn duy trì các khía cạnh tích cực của khả năng phòng vệ chống vi khuẩn. (Medscape)
