minhngoc4901
Pearl
Voi có khả năng chống ung thư một cách đáng kinh ngạc, đó là lý do tại sao DNA của chúng có thể là câu trả lời giúp chúng ta chống lại ung thư.
Theo thông cáo báo chí của Đại học Oxford, một nhóm các nhà khoa học từ bảy cơ quan nghiên cứu khác nhau đã sử dụng mô hình thông tin sinh học để kiểm tra các kết nối phân tử của protein p53, vốn được biết có khả năng bảo vệ cơ thể chống lại bệnh ung thư.
Các nhà nghiên cứu đã tiết lộ cách mà 20 phân tử chỉ có ở voi được kích hoạt để tăng độ nhạy và phản ứng chống lại các trường hợp gây ung thư. Với những khám phá sâu hơn, điều này có thể mang lại ý nghĩa đối với các phương pháp điều trị ung thư ở người.
Mỗi lần tế bào phân chia, các tế bào mới sẽ thay thế các tế bào cũ bằng các bản sao mới của DNA. Mặc dù các tế bào mới này phải sao chép chính xác các tế bào cũ, nhưng các đột biến có thể xảy ra. Trong hầu hết các trường hợp, chúng sẽ được tế bào sửa chữa nhanh chóng.
Tuy nhiên, cả yếu tố di truyền và môi trường đều có tác động đến số lượng đột biến và chất lượng sửa chữa. Lão hóa, căng thẳng, điều kiện sống không lành mạnh và các chất độc hại đều có thể đẩy nhanh tốc độ đột biến. Ung thư phát triển khi các tế bào phân chia không kiểm soát và xâm lấn các mô lân cận, và các khối u do tích tụ đột biến gen có nguy cơ phát triển theo tuổi tác.
Tuy nhiên, loài voi, vốn nổi tiếng với thân hình đồ sộ và tuổi thọ tương đương con người, dường như không hề bị ảnh hưởng như vậy.
Các khối u do sự tích tụ đột biến gen có nguy cơ phát triển theo tuổi tác nhưng xu hướng này dường như không xuất hiện ở voi. Trên thực tế, ít hơn 5% số voi được dự đoán chết vì ung thư, trong khi ở người con số này lên đến 25%. Theo các nhà khoa học, sự kháng cự này là do voi có tới 20 bản sao của gen p53, trong khi các loài động vật khác chỉ có một.
Trong trường hợp bạn chưa biết, p53 rất quan trọng trong việc sửa chữa DNA và ngăn chặn sự phát triển không kiểm soát của tế bào. Khi DNA bị hư hỏng, protein sẽ kích hoạt và hỗ trợ điều hòa phản ứng làm ngừng quá trình sao chép DNA và sửa chữa mọi bản sao không chính xác của tế bào.
Hoạt động sửa chữa p53 là không cần thiết trong các tế bào nhân đôi với DNA chưa bị phá hủy và bị ức chế bởi một protein khác, gen sinh ung thư MDM2 E3 ubiquitin ligase. Loài voi có thể có tới 40 allete (một phiên bản khác của gen phát sinh do đột biến) từ 20 gen p53 của nó, nhưng mỗi gen lại sự có khác biệt. Điều này cho phép voi có phổ tương tác phân tử chống ung thư rộng hơn đáng kể so với con người, vốn chỉ có hai phiên bản từ một gen duy nhất.
Trong nghiên cứu mới, nhờ các nghiên cứu sinh hóa và mô phỏng máy tính, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự khác biệt quan trọng trong tương tác ban đầu giữa nhiều đồng dạng p53 của voi và MDM2.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng do những thay đổi trong trình tự mã hóa và cấu trúc phân tử, một số p53 đã tránh được sự tương tác với MDM2 mà thông thường sẽ dẫn đến việc vô hiệu hóa. Điều này rất quan trọng vì những phát hiện đầu tiên chỉ ra rằng, không giống như ở người, MDM2 không làm suy giảm hoặc bất hoạt nhiều đồng dạng p53 ở voi. Hơn nữa, hiểu thêm về p53 có thể giúp chúng ta phát triển các liệu pháp điều trị bằng thuốc ở người.
Giáo sư Robin Fåhraeus giải thích: “Đây là một phát hiện thú vị về cách p53 góp phần ngăn ngừa sự phát triển của ung thư. Ở người, protein p53 chịu trách nhiệm quyết định xem các tế bào có nên ngừng tăng sinh hay đi vào giai đoạn chết rụng hay không, nhưng cách p53 đưa ra quyết định này rất khó được làm sáng tỏ. Ở voi, sự tồn tại của một số đồng dạng p53 với khả năng khác nhau để tương tác với MDM2 cung cấp một cách tiếp cận mới để làm sáng tỏ hoạt động ức chế khối u của p53. "
Nguồn: Interesting Engineering
Các nhà nghiên cứu đã tiết lộ cách mà 20 phân tử chỉ có ở voi được kích hoạt để tăng độ nhạy và phản ứng chống lại các trường hợp gây ung thư. Với những khám phá sâu hơn, điều này có thể mang lại ý nghĩa đối với các phương pháp điều trị ung thư ở người.
Gen của voi và ung thư
Tuy nhiên, cả yếu tố di truyền và môi trường đều có tác động đến số lượng đột biến và chất lượng sửa chữa. Lão hóa, căng thẳng, điều kiện sống không lành mạnh và các chất độc hại đều có thể đẩy nhanh tốc độ đột biến. Ung thư phát triển khi các tế bào phân chia không kiểm soát và xâm lấn các mô lân cận, và các khối u do tích tụ đột biến gen có nguy cơ phát triển theo tuổi tác.
Tuy nhiên, loài voi, vốn nổi tiếng với thân hình đồ sộ và tuổi thọ tương đương con người, dường như không hề bị ảnh hưởng như vậy.
Các khối u do sự tích tụ đột biến gen có nguy cơ phát triển theo tuổi tác nhưng xu hướng này dường như không xuất hiện ở voi. Trên thực tế, ít hơn 5% số voi được dự đoán chết vì ung thư, trong khi ở người con số này lên đến 25%. Theo các nhà khoa học, sự kháng cự này là do voi có tới 20 bản sao của gen p53, trong khi các loài động vật khác chỉ có một.
P53: “Người bảo vệ” bộ gen
Hoạt động sửa chữa p53 là không cần thiết trong các tế bào nhân đôi với DNA chưa bị phá hủy và bị ức chế bởi một protein khác, gen sinh ung thư MDM2 E3 ubiquitin ligase. Loài voi có thể có tới 40 allete (một phiên bản khác của gen phát sinh do đột biến) từ 20 gen p53 của nó, nhưng mỗi gen lại sự có khác biệt. Điều này cho phép voi có phổ tương tác phân tử chống ung thư rộng hơn đáng kể so với con người, vốn chỉ có hai phiên bản từ một gen duy nhất.
Trong nghiên cứu mới, nhờ các nghiên cứu sinh hóa và mô phỏng máy tính, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự khác biệt quan trọng trong tương tác ban đầu giữa nhiều đồng dạng p53 của voi và MDM2.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng do những thay đổi trong trình tự mã hóa và cấu trúc phân tử, một số p53 đã tránh được sự tương tác với MDM2 mà thông thường sẽ dẫn đến việc vô hiệu hóa. Điều này rất quan trọng vì những phát hiện đầu tiên chỉ ra rằng, không giống như ở người, MDM2 không làm suy giảm hoặc bất hoạt nhiều đồng dạng p53 ở voi. Hơn nữa, hiểu thêm về p53 có thể giúp chúng ta phát triển các liệu pháp điều trị bằng thuốc ở người.
Giáo sư Robin Fåhraeus giải thích: “Đây là một phát hiện thú vị về cách p53 góp phần ngăn ngừa sự phát triển của ung thư. Ở người, protein p53 chịu trách nhiệm quyết định xem các tế bào có nên ngừng tăng sinh hay đi vào giai đoạn chết rụng hay không, nhưng cách p53 đưa ra quyết định này rất khó được làm sáng tỏ. Ở voi, sự tồn tại của một số đồng dạng p53 với khả năng khác nhau để tương tác với MDM2 cung cấp một cách tiếp cận mới để làm sáng tỏ hoạt động ức chế khối u của p53. "
Nguồn: Interesting Engineering
